Артериальная гипертензия (АГ) часто протекает на фоне метаболических нарушений, среди которых бессимптомная гиперурикемия занимает одно из ведущих мест как независимый фактор сердечно-сосудистого риска. Понимание патогенетической взаимосвязи между повышенным уровнем мочевой кислоты, эндотелиальной дисфункцией и прогрессированием жесткости сосудистой стенки необходимо для своевременного выявления скрытых поражений органов-мишеней, персонифицированного подбора антигипертензивной и сопутствующей уратснижающей терапии, а также своевременного изменения терапевтической тактики в реальной клинической практике.